تأثیر ویتامین Dبر جلوگیری از ابتلا به دیابت  و مسدود شدن عروق

19 مارس 2015- کمبود ویتامین Dبا دیابت نوع 2 و بیماری قلبی مرتبط است و هر دو این اختلالات ریشه در التهاب مزمن دارند. حال دانشمندان با مطالعه ی موشهایی که فاقد توانایی جذب ویتامین Dدر سلولهای ایمنی خود هستند(سلولهایی که در بروز التهاب نقش دارند) دریافتند که در شرایط کمبود ویتامین   D،میزان تولید گلوکز در این حیوانات بالا رفته و به انسولین مقاوم می شوند و پلاک هایی درعروق خونی آنها تجمع می یابد.

محققان می گویند: رفتاری که این سلولهای ایمنی در کمبود ویتامین Dاز خود نشان می دهند می تواند اهداف جدیدی را برای درمان دیابت و آترواسکلروز در بیماران فراهم آورد.

محقق دانشکده ی پزشکی دانشگاه واشنگتن، دکتر کارلوس برنال میزراچی نشان داد موشهایی که فاقد توانایی فرآوری ویتامینDدرسلولهای ایمنی خود هستند و با کمبود ویتامین Dدراین سلولها مواجه می باشند به دیابت و آترواسکلروز مبتلا می شوند.

در سالهای اخیر مطالعات زیادی در زمینه ی کمبود ویتامین Dو ارتباط آن با دیابت نوع 2 و بیماری قلبی انجام شده است، معمولاً  این دو بیماری با هم اتفاق می افتند و شایع ترین علل بیماری و مرگ و میر در کشورهای غربی هستند. هر دو این اختلالات ریشه در التهاب مزمن دارند که منجر به مقاومت به انسولین و انباشته شدن پلاک ها در سرخرگها و مسدود شدن سرخرگها می شود.

حال محققان دانشگاه واشنگتن می گویند: ویتامین Dنقش مهمی درجلوگیری از التهاب منجر به دیابت نوع 2 و آترواسکلروز دارد. نتایج این تحقیق درمجله ی Cell Reportsمنتشر گردید.

این یافته ها نشان داد که ویتامین D  به تنظیم  متابولیسم گلوکز کمک می کند، این توضیحی  بر شواهد  بدست آمده از مطالعات اپیدمیولوژیک قبلی است که نشان داده بود خطر ابتلا به  دیابت در بیمارانی که با کمبود ویتامین Dمواجه هستند، افزایش می یابد.

دراین تحقیق، دانشمندان نشان دادند غیرفعال نمودن گیرنده ی ویتامین Dسبب القاء دیابت و آتروسلکروز می شود.

بنظر دانشمندان رفع کمبود ویتامین Dممکن است دارای تأثیرات متضادی باشد، علاوه براین دکتر Mizarchiمی گوید: ناکافی بودن مقدار ویتامین Dسبب می شود سلولهای ایمنی تبدیل به حاملین  چربی شوند. این نتایج اطلاعات جدیدی درباره ی ارتباط دیابت و آترواسکلروز برای دانشمندان فراهم نموده است که می تواند به ابداع درمانهای جدید  بیانجامد.

سالهای متوالی دانشمندان درحال تحقیق بر نقش احتمالی ویتامین Dدر بروز التهاب و بیماریهای التهابی نظیر دیابت نوع 2 و آترواسکلروز بوده اند، حال دانشمندان با موشهای مهندسی شده که فاقد گیرنده های ویتامین Dبروی سلولهای مهم ایمنی خود بودند- مونوسیتها و ماکروفاژها - توانستند از ارتباط کمبود ویتامین  Dبا ابتلا به این دو بیماری مطلع شوند.

مونوسیتها گلبولهای سفید خون هستند که درمغز استخوان ساخته می شوند  و وارد جریان خون می گردند. پس از چند روز، این سلولها با حرکت به بافتهای بدن بالغ شده و تبدیل به سلولهایی بنام ماکروفاژ می شوند.

دکتر میزراچی می گوید: غیرفعال نمودن گیرنده ی ویتامین D  بروی  مونوسیت ها و ماکروفاژها موجب القاء التهاب در کبد و دیواره ی سرخرگ ها می شود. این کار همچنین سبب افزایش توانایی چسبیدن مونوسیت ها  به دیواره ی عروق خونی می گردد جائیکه  آنها کلسترول را انباشته  کرده و مواد التهابی را ترشح  می کنند و به این ترتیب ابتلا به دیابت  و بیماری  قلبی  را القا می کنند.

او می گوید: این یافته ها نشان می دهد مصرف مقادیر کافی ویتامین Dمی تواند این خاصیت سلولهای ایمنی را کاهش داده، از التهاب بکاهد و از ابتلا به بیماری قلبی و دیابت که غالباً به آنها بیماری کاردیومتابولیک گفته می شود، جلوگیری کند.

علاوه بر این محققان دریافتند بدون ویتامین D، مونوسیت ها چربی را به دیواره ی عروق خونی حمل می کنند دانشمندان قبلا از این موضوع مطلع نبودند.

دکتر Riekیکی از نویسندگان این مقاله می گوید: ما دریافتیم هنگامیکه  مونوسیت ها بالغ شده و به ماکروفاژ تبدیل می شوند، آنها رسوبات کلسترول داخل دیواره ی رگهای خونی را می بلعند، اما در این آزمایشات مشخص گردید درشرایط فقدان ویتامین D، مونوسیتها  در حالیکه  در جریان خون هستند نیز کلسترول را می بلعند و آنها را به داخل جریان خون حمل می کنند.

دکتر Riekتوضیح  می دهد  که این یک کشف مهم است زیرا به این ترتیب راه بسیار ساده تری  برای ابداع درمانهایی که هدف آنها در داخل خون است، فراهم شده است. پیش از این درمانها بر اساس هدف قرار دادن سلولهای مشابه پس از حرکت آنها به داخل دیواره ی عروق خونی ابداع شده بود.

 بنا بر نتایج این تحقیق یک هدف جدید برای درمان به محققان معرفی گردید، همچنین نگرش دانشمندان به چگونگی حمل چربی ها به دیواره ی عروق خونی و تشکیل پلاک تغییر کرد. دانشمندان پیش از این تصور می کردند که LDL(لیپوپروتئین با دانسیته ی کم ) یا کلسترول بد، رسوبات چربی را به دیواره ی عروق حمل می کند، حال مشخص گردید هنگامیکه  مونوسیت ها به اندازه ی کافی ویتامین  Dدر اختیار نداشته باشند نیز می تواند  این کار را انجام دهند و چربی را به سرخرگها حمل کنند. بنابراین یک راه دیگر برای حمل چربی به درون  دیواره ی عروق خونی در بیماران مواجه با کمبود ویتامین  Dمشخص گردید.

دکتر میزراچی می گوید: در غیاب گیرنده ی ویتامین D  مونوسیت ها مملو از چربی می شوند و این چربی را به داخل سرخرگها حمل می کنند.

 جالب توجه این است که این مشکل در موشها قابل برگشت است هنگامیکه به این حیوانات مغز استخوان موشهایی پیوند زده می شود که گیرنده های ویتامین Dبروی مونوسیتها وماکروفاژهای آنها سالم است، التهاب کاهش یافته و مقدار قندخون کم می شود و حیوان نسبت به انسولین حساسیت خود را باز می یابد.

درحال حاضر دکتر Mizrachi  و دکتر Riekدرحال انجام مطالعات بالینی بروی بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و درمان آنها با ویتامین Dبه منظور جلوگیری از برخی عوارض دیابت و همچنین التهاب هستند.

به عنوان بخشی از این تحقیق، آنها مونوسیتهای خون بیماران را قبل و بعد از درمان با ویتامین  Dجدا کرده و بررسی می کنند.

دکتر Reikمی گوید: ما می توانیم خواص التهابی این سلولها را بررسی کرده و تأثیر درمان با ویتامین  Dرا در ایجاد تغییرات بررسی کنیم .

منابع:

Cell Reports, 2015 DOI: 10.1016/j.celrep.2015.02.043

www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150319123634.htm